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人类体温37℃已成为历史:体温越低,免疫力越差,人类体温普遍降低意味着什么?

饺子姐 有思健康 2022-05-29


“我记得小时候生物课上讲过,人的正常体温大约是37℃,但为什么身边所有人的体温都不到37℃呢?”


就在一个月前的1月7日,斯坦福大学医学院教授朱莉·帕森内特(Julie Parsonnet)和她的团队刚刚发布了一项研究成果,发现自19世纪以来,成年人的平均体温在持续下降,不到200年间下降了0.4℃,从37℃降到36.6℃。

37℃已经成为历史,体温下降并非好事

1851 年,一位名叫卡尔·温德利希(Carl Wunderlich)的德国内科医生,收集了25000 名病人的腋下体温数据,首次确定了人体正常体温为37 ℃,这种说法一直延续至今。


但是,近年来,许多科学家认为人类体温在不断下降,37℃已经成为历史。

很多朋友都知道,蝙蝠免疫系统强大,很大程度上是因为他们体温能保持较高的40℃。研究显示,体温每降低1℃,免疫力就会下降30%以上;体温每升高1℃,免疫力就会提升5~6倍,这么看的话,蝙蝠的免疫力大概比人类高几百倍——怪不得蝙蝠百毒不侵,还不会得癌症......


为什么体温降低,免疫力也会随之降低呢?

众所周知,体温是和基础代谢率挂钩的,体温每上升1℃,基础代谢会提高13%。体温过低,可能意味着代谢不好。

我们人体有大约60万亿个细胞,血液的任务就是向这60万亿个细胞输送营养和氧气,并带走二氧化碳等废物。血液中的白细胞具有免疫功能,白细胞可以识别体内的异物,并做出相应的免疫应答。体温高时,血流速度快,白细胞就能更加迅速地发现体内异常,把病原体扼杀在摇篮里。


反之,基础代谢率低,体温下降,血液流速放缓,白细胞的工作效率也随之变低。慢慢悠悠的白细胞很难在第一时间发现异物,即使发现异物了,也很难迅速召集其他白细胞来消灭异物,导致机体容易感染病毒和细菌,引发疾病。

此外,白细胞不仅能抵御外部病毒和细菌的攻击,还能监测到体内的癌细胞,及时把癌变细胞杀死。

其实,即使是健康人,每天体内也会产生约5000个癌细胞。如果其中一个躲过了免疫系统的监视,幸存下来,很快就会1变2、2变4、4变8......最终演化成肿瘤。

据科学家推算,如果体温下降1℃,免疫力降低30%,则每天免疫系统可能会漏掉近1500个癌细胞,任其疯狂繁殖。

可以看出,良好的免疫系统,对外可以快速识别和清除病原体,对内可以及时监测并杀死癌细胞。但是,如果体温降低,免疫系统反应迟钝、消极怠工,病毒、细菌、癌细胞就都有了可乘之机。



那么,现代人类的体温为什么会降低呢?

1、最主要的原因——缺乏运动

科学家分析,人类体温在170年间下降了0.4℃,近20年的下降幅度尤其大,最主要的原因是缺乏运动。在离我们并不遥远的50年前,人们每天都要做很多运动:

农村的人要种庄稼或者放牧,即使是城市人群,也会每天手洗衣服、自己做饭、清扫房间;大家出门会优先考虑步行或自行车,闲暇时靠户外运动打发时间。


然而,随着科技的发展,人们好像越来越“懒”了——

吃饭靠外卖,出门就打车,洗衣服有洗衣机,洗碗有洗碗机,扫地有机器人,随时可以躺在床上打游戏,男生打篮球、女生踢毽子的校园场景一去不复返。

基础代谢与任何外在活动无关,是一个人什么都不干的时候的自然消耗,而肌肉是人体内最大的发热器官。较少的肌肉,意味着较低的体温和较低的基础代谢。一个肌肉含量高的人,即使什么也不做也仍然在消耗能量。现代人运动量的减少,导致肌肉含量普遍。


基础代谢下降,能量消耗就会减少,内脏脂肪就会增加。而内脏脂肪组织会分泌出超过20种不良激素(或者脂肪细胞因子),会引起血管炎,还会削弱胰岛素的功能,从而导致癌症、高血压、糖尿病等一系列疾病。

2、无处不在的空调,使体温调节中枢不再敏感

专家认为,除了肌肉质量下降外,空调导致的出汗困难也是现代人体温下降的一大原因。人们长期在空调屋工作和生活,大脑下丘脑的体温调节中枢失去了接收刺激的机会,久而久之,体温调节中枢将对外界温度不再敏感,从而导致体温降低。

下丘脑体温调节中枢

3、现代人生活压力大,皮质醇过量分泌导致肌肉分解

此外,越来越复杂的人际关系、财务问题和家庭问题等生活压力,也和体温降低有关。在压力状态下,人体处于应激状态,身体会分泌一种叫“皮质醇”的激素来维持正常的生理功能。

但是,皮质醇是一种分解代谢激素,不仅会分解肌肉,还会促进脂肪储存,优先把脂肪存储于内脏。生活压力导致皮质醇长期过量分泌,一边分解肌肉,一边储存脂肪,基础代谢率一降再降,体温也就随之降低。

我们能做的,就是通过调节日常饮食、加强体育锻炼、不滥用空调、放松心态缓解压力等方式,从一点一滴的小细节中,适当提升体温。

<本文完>


以下为附文(选读):《钟南山团队首篇新冠病毒论文:一半以上患者早期不发热,最长潜伏期24天,基于迄今最大规模样本分析》(由量子位报道,以供部分读者进行研究参考)



钟南山团队首篇新冠病毒论文:
一半以上患者早期不发热,最长潜伏期24天,基于迄今最大规模样本分析

最新新冠病毒的研究,迄今最大规模样本分析,钟南山团队出品。
这篇刚刚预印发布的论文中,钟南山及其研究团队分析了1099病例后,得出最新感染新冠病毒患者的临床表现:
只有43.8%在早期表现出了发热症状,但住院后出现发热症状的占87.9%。
他们还在论文中指出,检测新冠感染患者病例,不能过分侧重于是否发烧。
钟南山团队还在论文中披露如下研究结论:
  • 一些感染患者中却存在正常的放射学表现,仅靠CT确诊新冠病毒感染准确率为76.4%;

  • 疾病潜伏期中位数只有3天,最长达到了24天,不能排除“超级传播者”的存在;

  • 通过胃肠道分泌物的传播可能在病毒的快速传播中起了作用,这也意味着粪口传播也是有可能的…

而且,他们也在论文中断开了新冠病毒与肺炎的联系,而是把这一病症称之为2019-nCoV ARD,新冠病毒急性呼吸道疾病。
因为他们得出结论,肺炎与否,不必纳入临床症状…
这些结论基本上刷新了当前对新冠病毒的认知,对抗击新冠病毒带来了新的参考,也是钟南山团队在新冠病毒疫情以来首次以论文形式发表研究成果。
所以这究竟是一篇怎样的论文?通过哪些样本案例?如何得出上述结论?

迄今最大规模的临床样本分析

2月9日,钟南山团队在论文预印本网站“medrxiv”发布最新论文,披露了这些研究成果。
题为Clinical characteristics of 2019 novel coronavirus infection in China
没有精致的排版, 只有密密麻麻的文字,对2019-nCoV ARD的临床特征 (实验室确诊病例)进行了回顾性研究。

实验数据

在实验数据方面,是迄今为止最大的样本
包括截至1月29日,来自31个省级行政区的552家医院,共计1099例患者样本。
潜伏期定义为:从接触传播源到出现症状的时间。
流行病学特征(包括近期接触史)、临床症状和体征,以及实验室检查结果,都是从电子病历中提取。
放射学评估,则包括胸部X光或计算机断层扫描。
实验室评估,包括全血细胞计数、血液化学、凝血测试、肝肾功能、电解质、C反应蛋白、降钙素、乳酸脱氢酶和肌酸激酶。
2019-nCoV ARD的严重程度,即是否重症,根据国际社区获得性肺炎指南来确定。
主要的复合终点是进入重症监护病房(ICU),机械通气或死亡。次要终点包括死亡率,从症状发作到复合终点的时间及其每个组成部分。
他们也在论文中指出,由于临床观察仍在进行中,因此未将固定时间范围(即28天内)应用于这些终点。

统计方法

论文中,根据美国胸科协会入院指南,将患者分为严重和非严重的2019-nCoV ARD。
其中,连续变量以均值和标准差,或中位数和四分位距(IQR)表示。分类变量被总结为每个类别中的计数和百分比。
检验方面,连续变量采用Wilcoxon秩和检验,分类变量适当采用卡方检验和Fisher精确检验。
对于住院病例中复合终点的风险和潜在风险因素的分析,采用的是Fine-Gray竞争风险模型,其中恢复是竞争风险。
灵敏度分析,则是采用Cox比例风险模型。
潜在的危险因素包括接触史、年龄、异常的放射学和实验室检查结果,以及并发症的发展。
此外,他们还将具有统计学意义的危险因素,例如性别和吸烟状况纳入了最终模型。

重新审视新冠病毒感染患者

人口及临床特征

在论文分析样本的截止时间1月29日,所有1324名患者中,222人(16.8%)有疑似诊断,因此被排除在外。
由于原报告的不完整性,缺少3例患者的核心数据集(包括临床结果和症状),因此报告从31个省(市)的552家医院中筛选出了1099例2019-nCoV ARD患者,如下图所示。
人口统计学和临床特征如下表所示。
2.09%是医疗工作者;1.18%的患者有接触野生动物史;31.30%有近期到过武汉;71.80%有接触过武汉人。
武汉市本地居民483例(43.95%)。武汉以外地区26.0%的患者最近没有去过武汉或与武汉人接触。
中位潜伏期为3.0天(范围为0至24.0)——要比此前研究发现的更短。
在本次研究中,联合全国多中心确诊1099例例患者数据来看,潜伏期最短为0天,最长可达到24天,中位数据为3天。
其中,值得注意的是,这个最长“24天”的潜伏期,也引发一定争议。
2019-nCoV ARD的诊断跨越整个年龄谱。中位年龄47.0岁(IQR, 35.0 ~ 58.0岁),女性占比41.9%,年龄在15岁以下的患者占0.9%。
发烧(87.9%)和咳嗽(67.7%)是最常见的症状,而腹泻(3.7%)和呕吐(5.0%)很少见。25.2%的患者至少有一种潜在的疾病(即高血压、慢性阻塞性肺病)。
但他们发现,在患者感染新冠病毒的早期,只有43.8%表现出了发热症状,因此也得出结论:检测新冠感染患者病例,不能过分侧重于是否发烧。
入院时分别将926例和173例患者分为非严重组和严重亚组。两组之间的年龄差异很大。
此外,与非严重病例相比,重症病例中任何潜在的疾病明显更为常见(38.2% vs. 22.5%, P<0.001)。
两组患者的暴露史无明显差异(P>0.05)。

入院时放射学和实验室检查结果

下表展示了患者入院时的放射学和实验室检查结果。840名病人在入院时接受了胸部计算机断层扫描,其中76.4%表现为肺炎,这也意味着,仅靠CT确诊新冠病毒感染准确率为76.4%。
926例非重症患者中的221例(23.87%),和173例严重患者中的9例(5.20%),并没有放射学异常表现,而是通过症状和RT-PCR阳性结果确诊(P<0.001),所以在诊断方面,需要多管齐下。
严重病例在胸部X光及电脑断层摄影上的影像异常较非严重病例更为明显(P<0.05)。
入院时,82.1%的患者淋巴细胞减少,36.2%的患者血小板减少。总体来说,33.7%的患者出现白细胞减少。
大多数患者表现出C反应蛋白水平升高,但丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶和D-二聚体水平升高的情况较少见。
与非严重病例相比,严重病例具有更显着的数据异常,即白细胞减少,淋巴细胞减少,血小板减少,C反应蛋白水平升高(所有P值均小于0.05)。

治疗和并发症

总体而言,分别有38.0%、6.1%、57.5%和35.8%的患者开始接受氧疗、机械通气、静脉注射抗生素和奥司他韦治疗。
18.6%的患者使用了全身性皮质类固醇,重症组比非重症组更多(44.5% vs 13.7%, p<0.001)。
5例重症患者采用体外膜氧合,非重症患者未采用体外膜氧合(P<0.001)。
住院期间最常见的并发症是肺炎(79.1%),其次是ARDS(3.37%)和休克(1.00%)。严重病例的并发症发生率明显高于非严重病例(94.8% vs. 72.2%,P<0.001),如下表所示。
临床结果
进入ICU、需要有创通气和死亡的患者比例分别为5.00%、2.18%和1.36%。这相当于67例(6.10%)患者达到复合终点,如上表所示。
单变量竞争风险模型的结果表明, 严重肺炎病例白细胞计数大于4000 /mm3,胸部X光检查间质异常与复合终点相关。
最后,他们也在论文中总结称,严格及时的流行病学措施,对于遏制疾病的迅速蔓延至关重要。
所以大家还是要戴好口罩,勤洗手呀~
钟南山团队也表示,他们也在继续努力寻找一种有效的治疗方法(例如,蛋白酶抑制剂,瑞德西韦,干扰素)来治疗这种新出现的急性呼吸道感染。
最后,送上论文传送门:
Clinical characteristics of 2019 novel coronavirus infection in China
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.06.20020974v1
本文作者 l 饺子姐,整理 l 饺子姐的健康报
总策划|包思成,采编总监|杨丝淇,编审|姜涛
本文图片来源:Pixabay,摄图网


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